Plateforme Télé-Enseignement de l'Université Oran 1 Ahmed Ben Bella
Publications et Ouvrages des Enseignants
Objective
To identify a hypertensive clinical form of atropine or anticholinergic toxidrome secondary to accidental consumption of Datura seeds.
Patients and methods
We report two cases of Datura intoxication in two children who presented marked anticholinergic syndrome whose diagnosis was made by the anamnesis and the clinic.
Result
Patient 1: A 5-year-old boy, returns home agitated with balance disorders. He was admitted to pediatric resuscitation unit. His Glasgow score was 11/15. The child made inconsistent remarks. The neurological examination revealed mydriasis. Hemodynamically, the blood pressure was 145/91 mmHg, the heart rate was 145 bpm. The rest of the examination noted a temperature of 37.5°, a bladder globe. Standard biological tests were normal. ECG found sinus tachycardia. Urine analysis revealed a positive alkaloid reaction with the presence of atropine. The evolution was favorable after 48 hours.
Patient 2: 45-month-old boy admitted to a state of severe agitation of toxic origin. The clinical examination showed a central and peripheral anticholinergic symptomatology with severe hallucinations, severe hypertension, and a heart rate at 190 bpm. The rest of the examination found erythema in the thorax and upper limbs, bilateral mydriasis. The toxicological report confirmed the presence of alkaloids. The evolution was favorable.
Conclusion
Hypertension crisis and other anticholinergic clinical signs of Datura stramonium intoxication achieve favorable outcomes in children.
Introduction: Acute renal failure (ARF) is a rare pediatric disease. Despite significant advances in the methods of treatment, still the disease presents high mortality rates.
Objective: The aim of the study was to analyze the prognostic factors that determine the rates of morbidity and mortality among children suffering with acute renal failure and admitted to Paediatric Intensive Care Units in Oran (Algeria).
Methods: A retrospective study was conducted of the data obtained from the Pediatric Intensive Care Unit of the University Hospital of Oran. The prognostic factors associated with ARF were recorded for of 260 patients over a period of 20 years. The parameters that were noted at the time of admission of ICU patients are: age, sex, clinical severity, underlying diseases, type and ARF mechanism, diuresis, the time to onset of ARF (ARF early: 1 to 2 days, late ARF: 3 days), the concentration of creatinine, use of mechanical ventilation, associated organ failure, diuretics administration, the use of positive inotropes, the need for renal replacement therapy (RRT), outcomes of the treatment and follow-up data of one year. All these data were collected and analyzed statistically. PRISM score and pediatric RIFLE criteria at the time of admission were used to characterize the patients.
Results: The mean age of pediatric patients was 77.261 ± 4.401 months. ARF was diagnosed in 38% of the patients at the time of admission while 61.5% acquired it in the hospital. Renal replacement therapy was administered in 63% of the cases. The overall mortality was 24%. The results of Univariate analysis revealed significant association of the clinical score severity at admission (p=0.0025), oligo anuria (p=0.0043), age<12 months, creatine at admission (p=0.0017), more than two organ failure and vasopressives drugs (p=0.0037). Interestingly, mortality was found to be associated with the PRISM score at baseline (RR: 2.1 [CI: 1.5 to 6.8], sepsis complicated by more than two organ failure (RR: 17.25 [CI: 2.8 to 33.9]; p=0.002) and age less than 1 year.
Conclusion: The findings of the present study highlight the most relevant prognostic factors associated with occurrence of morbidity or mortality in pediatric ARF patients. Further clinical studies should be conducted for the application of these parameters as prognostic factors in future recommendations.
Introduction
L’hypertension artérielle maligne (HTAm), en pédiatrie, est particulière par sa présentation clinique, définie par une HTA sévère accompagnée d’une défaillance ischémique d’un ou plusieurs organes.
Méthodes-patients
Étude rétroprospective des dossiers d’enfants admis en réanimation pédiatrique. Nous avons choisi un recul de 10 ans allant de septembre 1994 à décembre 2004 pour la première période, et de janvier 2005 à décembre 2015 pour la seconde période ; et nous avons relevé les observations ayant présenté une HTAm.
Résultats
Soixante-six patients ont été inclus, une prévalence de 0,6 %. L’âge des patients varie de 12 mois à 16 ans. Les symptômes sont liés aux conséquences de l’HTA ou à l’affection en cause. Les signes les plus retrouvés sont des céphalées dans plus de 7 %. Un évènement vasculaire cérébral chez 6 % patients. Une encéphalopathie hypertensive convulsivante chez 33,3 %. L’atteinte rénale est commune, de sévérité variable. Un fond d’œil a retrouvé des rétinopathies stade 3 chez 47 %, stade 4 chez 51 %. L’HTAm définie pour des valeurs de PAS moyenne de 175 mmHg et de PAD moyenne de 112,5 mmHg est secondaire souvent à une cause rénale. Le traitement est symptomatique comportant des antihypertenseurs associé au traitement étiologique. L’évolution est bonne en dehors de 7 décès.
Conclusion
HTAm est une affection rare dans la population pédiatrique. La symptomatologie clinique est riche de signes fonctionnels qui relèvent de leur retentissement sur les organes vitaux. La prise en charge doit être précoce en soins intensifs.
Introduction
La crise dysautonomique (CD) ou neurovégétative reste une entité imparfaitement connue, elle associe d’une façon paroxystique une réaction d’hyperréactivité sympathique pouvant engager le pronostic vital. Notre objectif est de préciser les circonstances étiologiques (CD) et leur modalité de prise en charge en réanimation pédiatrique.
Matériels-méthodes
Étude descriptive sur dossiers d’enfants admis en réanimation de 2010–2015 ayant présenté une CD acquise au cours de leur hospitalisation.
Résultats
Au total, 41 patients inclus avec un âge moyen de 56,92 mois ont présenté une CD. Parmi les circonstances étiologiques le syndrome de Guillain-Barré et le traumatisme crânien sont notés. Les symptômes observés surviennent en moyenne à une semaine d’admission, ils sont liés aux conséquences de la CD. Les manifestations sont polymorphes : une HTA systolique est présente dans tous les cas avec une PAS moyenne de 141,24 ± 13,48 mmHg, une PAD moyenne de 86,80 ± 11,01 mmHg, un trouble vasomoteur, une hyperthermie ont été observés. Une sidération myocardique post arrêt cardiaque chez 4 patients a précédé l’apparition d’une CD. En dehors du traitement étiologique 39 patients étaient intubés mis sous ventilation mécanique, sédatés aux morphinomimétiques et aux benzodiazépines ± liorésal (baclofène). Le traitement de l’HTA faisait appel à l’administration d’un antihypertenseur central. L’évolution était bonne en dehors de 5 décès liés aux désordres neurovégétatifs.
Conclusion
Les CD sont des situations peu connues en réanimation pédiatrique. Les circonstances de survenue sont variables. Le diagnostic doit être posé minutieusement car le pronostic vital peut être fatal.
Temporal lobe epilepsy (TLE) is a common epilepsy syndrome with a complex etiology. Despite evidence for the participation of genetic factors, the genetic basis of TLE remains largely unknown. A role for the galanin neuropeptide in the regulation of epileptic seizures has been established in animal models more than two decades ago. However, until now there was no report of pathogenic mutations in GAL, the galanin-encoding gene, and therefore its role in human epilepsy was not established. Here, we studied a family with a pair of monozygotic twins affected by TLE and two unaffected siblings born to healthy parents. Exome sequencing revealed that both twins carried a novel de novo mutation (p.A39E) in the GAL gene. Functional analysis revealed that the p.A39E mutant showed antagonistic activity against galanin receptor 1 (GalR1)-mediated response, and decreased binding affinity and reduced agonist properties for GalR2. These findings suggest that the p.A39E mutant could impair galanin signaling in the hippocampus, leading to increased glutamatergic excitation and ultimately to TLE. In a cohort of 582 cases, we did not observe any pathogenic mutations indicating that mutations in GAL are a rare cause of TLE. The identification of a novel de novo mutation in a biologically-relevant candidate gene, coupled with functional evidence that the mutant protein disrupts galanin signaling, strongly supports GAL as the causal gene for the TLE in this family. Given the availability of galanin agonists which inhibit seizures, our findings could potentially have direct implications for the development of anti-epileptic treatment.
La fibrodysplasie ossifiante progressive (FOP) est une maladie génétique rarissime, caractérisée par une ossification heétérotopique des tissus musculaires et conjonctifs évoluant par poussées pouvant conduire à la création d’un véritable deuxième squelette. Nous rapportons un cas de FOP à début tardif.
Purpose: To document the clinical characteristics and inheritance pattern of epilepsy in multigeneration Algerian families.
Methods: Affected members from extended families with familial epilepsy were assessed at the University Hospital of Oran in Algeria. Available medical records, neurological examination, electroencephalography and imaging data were reviewed. The epilepsy type was classified according to the criteria of the International League Against Epilepsy and modes of inheritance were deduced from pedigree analysis.
Results: The study population included 40 probands; 23 male (57.5%) and 17 female subjects (42.5%). The mean age of seizure onset was 9.5 6.1 years. According to seizure onset, 16 patients (40%) had focal seizures and 20 (50%) had generalized seizures. Seizure control was achieved for two patients (5%) for 10 years, while 28 (70%) were seizure-free for 3 months. Eleven patients (27.5%) had prior febrile seizures, 12 were diagnosed with psychiatric disorders and four families had syndromic epilepsy. The consanguinity rate among parents of affected was 50% with phenotypic concordance observed in 25 families (62.5%). Pedigree analysis suggested autosomal dominant (AD) inheritance with or without reduced penetrance in 18 families (45%), probable autosomal recessive (AR) inheritance in 14 families (35%), and an X-linked recessive inheritance in one family.
Conclusion: This study reveals large Algerian families with multigenerational inheritance of epilepsy. Molecular testing such as exome sequencing would clarify the genetic basis of epilepsy in some of our families.
Keywords
Familial epilepsy, Inherited epilepsy, Consanguinity, Pedigree, Algeria
Summary
Purpose: The goal of this case—control study was to identify the significance of consanguinity and other risk factors for epilepsy in Oran, Algeria.
Methods: Unrelated epileptic patients upwards of 16 years, who attended the Neurology Depart- ment between October 2013 and March 2014 were included in the study. Controls, matched for age and sex, were selected among non-epileptic patients attending the same department dur- ing the same period. The risk factors evaluated were: consanguinity, family history of epilepsy, perinatal complications, infection of the central nervous system, mental retardation, neuro- logical impairment, history of febrile seizures, severe head trauma, cerebrovascular diseases, and addiction.
Results: 101 cases and 202 controls participated in the study. Multivariate logistic regression identified five factors significantly associated with epilepsy: first-degree of consanguinity (odds ratio (OR) = 2.15), history of epilepsy in first-degree relatives (OR = 4.03), antecedent of febrile seizures (OR = 5.38), severe head injury (OR = 2.94) and mental retardation (OR = 9.32). Conclusion: Consanguinity, family history of epilepsy, history of febrile seizures, severe head trauma and mental retardation are risk factors for epilepsy. The implementation of a strategy for prevention and awareness of the impact of consanguineous marriages as well as genetic counseling for couples with a family history of epilepsy are needed.
Keywords
Epilepsy; Consanguinity; Risk factors; Oran; Algeria
De nombreuses études ont affirmé l’existence d’une composante génétique dans le déterminisme de la dépression et estimé cette héritabilité à environ 40%. Les nouvelles stratégies de recherche en génétique clinique, employant des techniques récentes de biologie moléculaires et des analyses à l’échelle du génome, ont permis d’identifier un certain nombre de variants dans des gènes candidats pour la dépression. A ce jour, prés de 2000 études d’association génétique ont été réalisées dans la dépression afin d’identifier des gènes de vulnérabilité. Ces gènes candidats affectent plusieurs axes biologiques de la dépression, notamment la voie des neurotransmetteurs et les monoamines, les facteurs neurotrophiques et neuroprotecteurs et l’axe du stress hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
Cependant, malgré les nombreux résultats publiés, il apparaît actuellement que la puissance statistique de ces variants génétiques est peu significative et l’architecture génétique exacte de la dépression demeure peu comprise.
D’autre part, certains gènes candidats sont incriminés dans la réponse au traitement antidépresseur, en codant pour les cibles médicamenteuses. De nombreux travaux de pharmacogénétique ont été réalisés ces dernières années, mais les résultats obtenus ne permettent pas encore leur application en pratique clinique.
La dépression comme les principales affections psychiatriques est considérée comme une maladie multifactorielle et polygénique, dans laquelle de nombreux facteurs génétiques interagissent avec les facteurs environnementaux, favorisant la prédisposition à la maladie.
Parmi ces facteurs environnementaux, les évènements de vie stressants et surtout ceux intervenant précocement dans la vie, durant l’enfance, joueraient un rôle crucial dans l’augmentation du risque de la maladie à l’âge adulte. En effet, de nombreux travaux d’interaction gène-environnement et d’épigénétique, réalisés ces dernières années d’abord chez l’homme et chez l’animal ont montré que l’exposition à certains facteurs de stress comme la maltraitance pendant l’enfance influence le développement cérébral en provoquant des anomalies fonctionnelles permanentes, prédisposant les individus à des problèmes de santé mentale à l’âge adulte. Nous discuterons dans ce chapitre uniquement les aspects génétiques de la dépression unipolaire.
In : La dépression : Un problème majeur de santé publique. Sous la coordination de M. Taleb. Mai 2016.
La comorbidité ou « double diagnostic » est définie par l’OMS en 1995 comme la cooccurrence, chez un même individu, d’un trouble lié à la consommation d’une substance psychoactive (SUD) et d’un autre trouble psychiatrique. Cette association n’implique ni un lien de causalité, ni la présence des deux troubles au même moment. Les troubles co-occurrents ont alors un pronostic et une évolution plus sévères que celui de chacun des troubles pris indépendamment et impliquent des stratégies de dépistage et de prise en charge adaptées. Des études princeps ont souligné que les SUD sont plus fréquents chez les personnes atteintes de troubles mentaux que dans la population générale (7) (9) (10), contribuant ainsi à la forte charge de morbidité dans le monde (8). Le trouble dépressif est parmi les troubles psychiatriques qui co-occurrent le plus avec les troubles liés à l’usage de substances psychoactives (1)(2). La prévalence de cette comorbidité est particulièrement élevée chez les adolescents, elle atteint les 24 à 50% (3) et constitue un véritable problème de santé publique (4). La principale complication de cette association est l’augmentation du risque suicidaire (5). De plus, plusieurs études montrent que les patients au double diagnostic sont cliniquement plus sévères et difficiles à stabiliser, avec un plus grand taux d’incapacité et d’invalidité et une plus grande utilisation des services de soins, que ceux ayant un trouble isolé (6)(7). Plusieurs hypothèses ont été émises pour expliquer les taux élevés de comorbidité. D’abord, un trouble mental peut influer directement sur l'autre, comme l'utilisation excessive d'alcool peut produire une dépression chez les personnes dépendantes. Il a été suggéré également, que les patients dépressifs peuvent abuser de substances psychoactives dans un but d’automédication pour soulager leurs symptômes, notamment l’anxiété. Une troisième possibilité est que la comorbidité peut résulter de causescommunes partagées par prédisposition génétique ou facteurs socio-économiques (2). Cependant, en dépit des taux élevés de cette comorbidité, des nombreux travaux réalisés et des hypothèses explicatives proposées, le problème de la co-occurrence reste mal compris et insuffisamment pris en compte en pratique clinique.
In : La dépression : Un problème majeur de santé publique. Sous la coordination de M. Taleb. Mai 2016.