Plateforme Télé-Enseignement de l'Université Oran 1 Ahmed Ben Bella

Introduction: Acute renal failure (ARF) is a rare pediatric disease. Despite significant advances in the methods of treatment, still the disease presents high mortality rates.

Objective: The aim of the study was to analyze the prognostic factors that determine the rates of morbidity and mortality among children suffering with acute renal failure and admitted to Paediatric Intensive Care Units in Oran (Algeria).

Methods: A retrospective study was conducted of the data obtained from the Pediatric Intensive Care Unit of the University Hospital of Oran. The prognostic factors associated with ARF were recorded for of 260 patients over a period of 20 years. The parameters that were noted at the time of admission of ICU patients are: age, sex, clinical severity, underlying diseases, type and ARF mechanism, diuresis, the time to onset of ARF (ARF early: 1 to 2 days, late ARF: 3 days), the concentration of creatinine, use of mechanical ventilation, associated organ failure, diuretics administration, the use of positive inotropes, the need for renal replacement therapy (RRT), outcomes of the treatment and follow-up data of one year. All these data were collected and analyzed statistically. PRISM score and pediatric RIFLE criteria at the time of admission were used to characterize the patients.

Results: The mean age of pediatric patients was 77.261 ± 4.401 months. ARF was diagnosed in 38% of the patients at the time of admission while 61.5% acquired it in the hospital. Renal replacement therapy was administered in 63% of the cases. The overall mortality was 24%. The results of Univariate analysis revealed significant association of the clinical score severity at admission (p=0.0025), oligo anuria (p=0.0043), age<12 months, creatine at admission (p=0.0017), more than two organ failure and vasopressives drugs (p=0.0037). Interestingly, mortality was found to be associated with the PRISM score at baseline (RR: 2.1 [CI: 1.5 to 6.8], sepsis complicated by more than two organ failure (RR: 17.25 [CI: 2.8 to 33.9]; p=0.002) and age less than 1 year.

Conclusion: The findings of the present study highlight the most relevant prognostic factors associated with occurrence of morbidity or mortality in pediatric ARF patients. Further clinical studies should be conducted for the application of these parameters as prognostic factors in future recommendations.

Introduction

L’hypertension artérielle maligne (HTAm), en pédiatrie, est particulière par sa présentation clinique, définie par une HTA sévère accompagnée d’une défaillance ischémique d’un ou plusieurs organes.

Méthodes-patients

Étude rétroprospective des dossiers d’enfants admis en réanimation pédiatrique. Nous avons choisi un recul de 10 ans allant de septembre 1994 à décembre 2004 pour la première période, et de janvier 2005 à décembre 2015 pour la seconde période ; et nous avons relevé les observations ayant présenté une HTAm.

Résultats

Soixante-six patients ont été inclus, une prévalence de 0,6 %. L’âge des patients varie de 12 mois à 16 ans. Les symptômes sont liés aux conséquences de l’HTA ou à l’affection en cause. Les signes les plus retrouvés sont des céphalées dans plus de 7 %. Un évènement vasculaire cérébral chez 6 % patients. Une encéphalopathie hypertensive convulsivante chez 33,3 %. L’atteinte rénale est commune, de sévérité variable. Un fond d’œil a retrouvé des rétinopathies stade 3 chez 47 %, stade 4 chez 51 %. L’HTAm définie pour des valeurs de PAS moyenne de 175 mmHg et de PAD moyenne de 112,5 mmHg est secondaire souvent à une cause rénale. Le traitement est symptomatique comportant des antihypertenseurs associé au traitement étiologique. L’évolution est bonne en dehors de 7 décès.

Conclusion

HTAm est une affection rare dans la population pédiatrique. La symptomatologie clinique est riche de signes fonctionnels qui relèvent de leur retentissement sur les organes vitaux. La prise en charge doit être précoce en soins intensifs.

De nombreuses études ont affirmé l’existence d’une composante génétique dans le déterminisme de la dépression et estimé cette héritabilité à environ 40%. Les nouvelles stratégies de recherche en génétique clinique, employant des techniques récentes de biologie moléculaires et des analyses à l’échelle du génome, ont permis d’identifier un certain nombre de variants dans des gènes candidats pour la dépression. A ce jour, prés de 2000 études d’association génétique ont été réalisées dans la dépression afin d’identifier des gènes de vulnérabilité. Ces gènes candidats affectent plusieurs axes biologiques de la dépression, notamment la voie des neurotransmetteurs et les monoamines, les facteurs neurotrophiques et neuroprotecteurs et l’axe du stress hypothalamo-hypophyso-surrénalien. 

Cependant, malgré les nombreux résultats publiés, il apparaît actuellement que la puissance statistique de ces variants génétiques est peu significative et l’architecture génétique exacte de la dépression demeure peu comprise. 

D’autre part, certains gènes candidats sont incriminés dans la réponse au traitement antidépresseur, en codant pour les cibles médicamenteuses. De nombreux travaux de pharmacogénétique ont été réalisés ces dernières années, mais les résultats obtenus ne permettent pas encore leur application en pratique clinique.

La dépression comme les principales affections psychiatriques est considérée comme une maladie multifactorielle et polygénique, dans laquelle de nombreux facteurs génétiques interagissent avec les facteurs environnementaux, favorisant la prédisposition à la maladie.

Parmi ces facteurs environnementaux, les évènements de vie stressants et surtout ceux intervenant précocement dans la vie, durant l’enfance, joueraient un rôle crucial dans l’augmentation du risque de la maladie à l’âge adulte. En effet, de nombreux travaux d’interaction gène-environnement et d’épigénétique, réalisés ces dernières années d’abord chez l’homme et chez l’animal ont montré que l’exposition à certains facteurs de stress comme la maltraitance pendant l’enfance influence le développement cérébral en provoquant des anomalies fonctionnelles permanentes, prédisposant les individus à des problèmes de santé mentale à l’âge adulte. Nous discuterons dans ce chapitre uniquement les aspects génétiques de la dépression unipolaire. 

In : La dépression : Un 
problème majeur de santé publique. Sous la coordination de M. Taleb. Mai 2016. 

La comorbidité ou « double diagnostic » est définie par l’OMS en 1995 comme la cooccurrence, chez un même individu, d’un trouble lié à la consommation d’une substance psychoactive (SUD) et d’un autre trouble psychiatrique. Cette association n’implique ni un lien de causalité, ni la présence des deux troubles au même moment. Les troubles co-occurrents ont alors un pronostic et une évolution plus sévères que celui de chacun des troubles pris indépendamment et impliquent des stratégies de dépistage et de prise en charge adaptées. Des études princeps ont souligné que les SUD sont plus fréquents chez les personnes atteintes de troubles mentaux que dans la population générale (7) (9) (10), contribuant ainsi à la forte charge de morbidité dans le monde (8). Le trouble dépressif est parmi les troubles psychiatriques qui co-occurrent le plus avec les troubles liés à l’usage de substances psychoactives (1)(2). La prévalence de cette comorbidité est particulièrement élevée chez les adolescents, elle atteint les 24 à 50% (3) et constitue un véritable problème de santé publique (4). La principale complication de cette association est l’augmentation du risque suicidaire (5). De plus, plusieurs études montrent que les patients au double diagnostic sont cliniquement plus sévères et difficiles à stabiliser, avec un plus grand taux d’incapacité et d’invalidité et une plus grande utilisation des services de soins, que ceux ayant un trouble isolé (6)(7). Plusieurs hypothèses ont été émises pour expliquer les taux élevés de comorbidité. D’abord, un trouble mental peut influer directement sur l'autre, comme l'utilisation excessive d'alcool peut produire une dépression chez les personnes dépendantes. Il a été suggéré également, que les patients dépressifs peuvent abuser de substances psychoactives dans un but d’automédication pour soulager leurs symptômes, notamment l’anxiété. Une troisième possibilité est que la comorbidité peut résulter de causescommunes partagées par prédisposition génétique ou facteurs socio-économiques (2). Cependant, en dépit des taux élevés de cette comorbidité, des nombreux travaux réalisés et des hypothèses explicatives proposées, le problème de la co-occurrence reste mal compris et insuffisamment pris en compte en pratique clinique.

La dépression est le trouble psychiatrique le plus commun des affections neurologiques chroniques telles que l'épilepsie, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et les accidents vasculaires cérébraux. Elle est associée à une détérioration de la qualité de vie des malades, à une accentuation de leur incapacité fonctionnelle, et à une diminution de leur durée de vie. Le diagnostic de la dépression dans les maladies neurologiques est difficile en raison du chevauchement des symptômes. En effet, les troubles neurologiques s’accompagnent généralement de troubles du sommeil et de l'appétit, de fatigue, d'apathie et de manque de concentration ; symptômes communément retrouvés dans la dépression. Un diagnostic et un traitement précoces améliorent considérablement la qualité de vie de ces patients. 

In : La dépression : Un problème 
majeur de santé publique. Sous la coordination de M. Taleb. Mai 2016.